Фуцис, 0,5%, 30 г, гель

Флуконазол – это противогрибковый препарат нового класса триазолов, являющийся мощным и специфическим ингибитором синтеза стерола в клетках грибов, который показал свою активность при таких грибковых инфекциях, как Candida spp. (включая системный кандидоз у животных с ослабленной иммунной системой), Criptococcus neoformans (включая внутричерепные инфекции), Microsporum spp. и Trichophyton spp. При наружном применении оказывает действие на широкий спектр грибковых инфекций. Была показана активность в отношении дерматофитов и дрожжевых грибов. Флуконазол имеет высокую специфичность в отношении фермента цитохрома P450 у грибов. Он ингибирует фермент C14-деметилазу, отвечающей за превращение ланостерола в стерол, входящий в состав клеточной мембраны грибов, то есть эргостерол. Фармакокинетические исследования геля Фуцис® показали, что уровень флуконазола в плазме настолько низкий, что можно исключить системное воздействие препарата.

Флуконазол, триазольное противогрибковое средство, является мощным селективным ингибитором синтеза стеролов в клетке грибов. Флуконазол продемонстрировал активность in vitro и в клинических исследованиях в отношении большинства следующих микроорганизмов: Candida albicans, Candida glabrata (многие штаммы умеренно чувствительны), Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Cryptococcus neoformans. Была показана активность флуконазола in vitro в отношении следующих микроорганизмов, однако клиническое значение этого неизвестно: Candida dubliniensis, Candida guilliermondii, Candida kefyr, Candida lusitaniae. При приеме внутрь флуконазол проявляет активность на различных моделях грибковых инфекций у животных. Продемонстрирована активность препарата при оппортунистических микозах, в том числе вызванных Candida spp. (включая генерализованный кандидоз у животных с подавленным иммунитетом), Cryptococcus neoformans (включая внутричерепные инфекции), Microsporum spp. и Trychophyton spp. Установлена также активность флуконазола на моделях эндемических микозов у животных, включая инфекции, вызванные Blastomyces dermatitides, Coccidioides immitis (включая внутричерепные инфекции) и Histoplasma capsulatum у животных с нормальным и подавленным иммунитетом. Флуконазол обладает высокой специфичностью в отношении грибковых ферментов, зависимых от цитохрома Р450. Терапия флуконазолом в дозе 50 мг/сут в течение до 28 дней не влияет на концентрацию тестостерона в плазме крови у мужчин или концентрацию стероидов у женщин детородного возраста. Флуконазол в дозе 200-400 мг/сут не оказывает клинически значимого влияния на уровни эндогенных стероидов и их реакцию на стимуляцию адренокортикотропного гормона (АКТГ) у здоровых мужчин-добровольцев. Механизмы развития резистентности к флуконазолу Резистентность к флуконазолу может развиться в следующих случаях: качественное или количественное изменение фермента, являющегося мишенью для флуконазола (ланостерил 14-α-деметилазы), уменьшение доступа у мишени флуконазола или комбинация этих механизмов. Точечные мутации в гене ERG11, кодирующем фермент-мишень, приводят к видоизменению мишени и снижению аффинности к азолам. Увеличение экспрессии гена ERG11 приводит к продукции высоких концентраций фермента-мишени, что создает потребность в увеличении концентрации флуконазола во внутриклеточной жидкости для подавления всех молекул фермента в клетке. Второй значительный механизм резистентности заключается в активном выведении флуконазола из внутриклеточного пространства посредством активации двух типов транспортеров, участвующих в активном выведении (эффлюксе) препаратов из грибковой клетки. К таким транспортерам относится главный посредник, кодируемый генами MDR (множественной лекарственной устойчивости), и суперсемейство АТФ-связывающей кассеты транспортеров, кодируемое генами CDR (генами резистентности грибов Candida к азоловым антимикотикам). Гиперэкспрессия гена MDR приводит к резистентности к флуконазолу, в то же время гиперэкспрессия генов CDR может приводить к резистентности к различным азолам. Резистентность к Candida glabrata обычно опосредована гиперэкспрессией гена CDR, что приводит к резистентности ко многим азолам. Для тех штаммов, у которых минимальная ингибирующая концентрация (МИК) определяется как промежуточная (16-32 мкг/мл) рекомендуется применять максимальные дозы флуконазола. Candida krusei следует рассматривать как резистентную к флуконазолу. Механизм резистентности связан со сниженной чувствительностью фермента-мишени к ингибирующему воздействию флуконазола.

Фармакокинетические исследования Фуцис® геля у детей не проводили, но данные исследования у взрослых продемонстрировали, что системное всасывание препарата очень мало. Исследование фототоксичности препарата выявило хорошую переносимость геля Фуцис® человеческой кожей и указывает на отсутствие у него фотоксичности.

Показан для лечения дерматомикозов, вызванных дерматофитами и дрожжевыми грибами, в том числе Tinea pedis, Tinea corporis, Tinea cruris, Tinea versicolor, а также инфекций, вызванных Candida.

Повышенная чувствительность к флуконазолу, компонентам препарата или другим азолам, по химической структуре близких к флуконазолу.

Клинические исследования, проведённые до выхода препарата на рынок, в редких случаях указывали на незначительное раздражение кожи. Местное применение препаратов, особенно их длительное использование, может повышать риск развития феномена сенсибилизации и вызвать побочные эффекты. В таком случае следует прекратить лечение и начать соответствующую терапию.

Сообщения о лекарственных взаимодействиях или несовместимости с другими лекарственными средствами не поступали. Специальные исследования по выявлению взаимодействия геля флуконазола с лекарственными препаратами не проводили. Не применять одновременно с другими лекарственными средствами для наружного применения.

Препарат наносится один раз в день мягкими массажирующими движениями на пораженный участок кожи и прилегающую к нему кожу. На внутренние участки гель следует наносить в небольшом количестве и хорошо растирать, чтобы избежать мацерации. Продолжительность применения зависит от этиологии возбудителя инфекции, но в большинстве случаев пациентам для выздоровления обычно достаточно 1–3 недели лечения. В отдельных случаях, период лечения для резистентных форм может увеличиваться до 6 недель. Продолжительность лечения определяет врач.

Сообщения о случаях передозировки не поступали.

Использование, и в особенности длительное, препаратов для наружного применения, включая Фуцис® гель, может приводить к сенсибилизации и вызвать побочные эффекты. Фуцис® гель не применяется в офтальмологии.

Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25°C. Хранить в недоступном для детей месте. Не замораживать!

DV/X 02331/10/16

Kusum Healthcare Pvt. Ltd